Laporan Pendahuluan (Acute Lung Oedema)
LAPORAN
PENDAHULUAN
ACUTE
LUNG OEDEMA
(ALO)
AMORIANO
DE JESUS PEREIRA SEAC
61180016
PROGRAM
STUDI KEPERAWATAN
UNIVERSITAS
TIMOR
KAMPUS
ATAMBUA
2018
1.
DEFENISI
Acute Lung Oedema (ALO) adalah akumulasi cairan di
paru yang terjadi secara mendadak. (Aru W Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam,
2006).
Acute
Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara
masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan
respirasi dan ancaman gagal napas.
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terkumpulnya cairan
ekstravaskuler yang patologis di dalam paru. (Soeparman;767).
2.
KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema
paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema Paru
Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema
Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri
Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada
penderita Payah Jantung Kiri Khronik.
3.
ETIOLOGI
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
v
Edema
Paru Kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan
disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler.
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk
jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan
jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran
darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya,
otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti
biasa.
b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati
sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak
terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung
(miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti
kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi
lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan
jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri
tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke
paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
c.
Gangguan
katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral
atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu
membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna
(insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju
paru-paru.
d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat
menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai
dengan penyakit arteri koronaria.
v
Edema
Paru Non Kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena
keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. Pada
non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
- Infeksi pada paru
- Lung injury,
seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
- Paparan toxic
- Reaksi alergi
- Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS)
- Neurogenik
4. PATOFISIOLOGI
ALO kardiogenik
dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium
kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan
tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan
keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru.
Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema
paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg.
Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan
dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru
sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses
tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan
berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada
alveolus dalam menjalankan fungsinya.
TANDA DAN GEJALA ALO
ALO dapat
dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),
a. Stadium 1
Adanya
distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan
pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.
b.
Stadium 2
Pada stadium
ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur,
demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan
cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas
kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas
menjadi berat dan tersengal.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema
alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia
dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai
batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang
lain turun dengan nyata.
5. PATWAY
Komentar
Posting Komentar